برای اولین بار در سال 1972 کمبود منگنز در انسان گزارش شد و ضرورت آن در انسان تعیین گردید. علایم کمبود شامل کاهش وزن ، درماتیت موقتی ، تهوع و استفراغ متناوب ، تغییرات رنگ مو و رشد آهسته آن می باشد. کمبود منگنز در حیوانات روی تولید مثل ، عملکرد پانکراس و جنبه های متعدد متابولیسم کربوهیدرات نیز اثردارد.

üجذب :منگنز در سراسر روده باریک جذب می شود. آهن و کبالت با منگنز برای جایگاه های اتصال معمول برای جذب رقابت می کنند . مردان کمتر از زنان منگنز جذب می کنند. در زنان جوان ، آهن هم اثری روی وضعیت منگنز نداشت ، ولی رژیم های غذایی با آهن غیر هم بالا با کاهش منگنز سرم ، افزایش دفع ادراری آن و کاهش فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس موتاز که وابسته به منگنز است ، ارتباط داشتند . üحمل: منگنزدر پیوند با یک ماکرو گلوبولین ، ترانسفرین و ترانس منگانین حمل می شود. üدفع :منگنز بعد از ترشح اسیدهای صفراوی به روده به طور عمده از طریق مدفوع صورت می گیرد .

محتوای منگنز بدن بزرگسال mg20-10 است که به طور عمده در بافت های غنی از میتوکندری تجمع می یابد . منگنز جزئی از آنزیم های متعدد شامل گلوتامین سنتتاز، پیرووات کربوکسیلاز و سوپراکسید دیس موتاز میتو کندریایی است. منگنز در ارتباط با تشکیل بافت های هم بند و اسکلتی ، رشد و تولید مثل و متابولیسم کربوهیدرات و لیپید است.